青少年叛逆藥物成癮（addiction）：是濫用藥物的后果，指習慣于攝入某種藥物而產生的一種依賴狀態，撤去藥物后可引起一些特殊的癥狀即戒斷癥狀。又稱藥物依賴性（drug dependence）。其主要特點是強迫性藥物使用、持續性渴求狀態和對藥物渴求控制力的減弱。成癮一旦形成，可持續終生，戒毒后的高復吸率提示成癮是腦功能長期性改變的結果。目前，市面上可能買到的可能致癮的常用藥主要有三類，包括部分含有可待因、罌粟殼、麻黃堿等致癮成分的止咳類藥物，如聯邦止咳露（致癮成分是可待因）；麻醉類止疼藥，如鹽酸曲馬多（致癮成分是曲馬多）；安眠藥類，比如安定片、氯硝安定片（致癮成分是苯二氮卓）等。這些常見的易成癮藥物大多是處方藥，須憑醫生處方購買，在醫生、藥師的指導下使用。長期使用成癮性物質會導致個體產生去抑制性和控制困難的問題。受損的行為控制是藥物成癮最主要的特點，藥物成癮者很難控制自身行為。他們存在抑制性缺陷。

藥物成癮的現狀
一般認為，實際吸毒人數是登記在冊的吸毒人數的5倍以上，最新的統計數字顯示，中國登記在冊的毒品成癮人數已達200萬，如果將實際毒品成痛人數按登記在冊毒品成痛人數的5 借進行估算的話 我國實際毒品成痛人數將達到1000 萬 在我國，以毒品濫用嚴重程度進行毒品種類排隊 得出的毒品排序和國際上的排序略有不同 排在前兩位的分別是以海洛因為代表的阿片類和以甲基苯丙胺為代表的新型合成毒品類以登記在冊的成癮者統計數據為依據 在我國毒品成痛者中 仍以海洛因為代表的阿片類毒品成痛者占絕大多數 構成比約為75%左右，構成了我國一個日益嚴重的醫學生物學和社會學問題 對我國和諧社會建設形成了巨大威脅 。

藥物成癮機理

Koob等提出生物體可通過改變服用藥物的欣快感調定點來降低或抵消藥物作用（一種惡性循環，為滿足用藥后的欣快感使用藥越來越頻繁，用量也越來越大），認為藥物成癮性來自于獎勵機制失調。Robinson等則認為藥物刺激值和欣快作用的分離，使大腦參與獎勵機制的系統對兩者均變得敏感起來，從而引起病理性渴求，且不論有無撤藥癥狀都會引起強迫性尋求藥物的行為，即使欣快現象逐步減弱，病理性渴求卻仍存在。對自身行為能力的判斷障礙促進了強迫性尋求藥物的行為，這些認知障礙也與前額皮質激活區域減少有關，也存在著記憶機制與藥物成癮重疊。耐藥性導致增加用藥劑量、減少用藥間隔，撤藥綜合征迫使成癮者再次使用藥物以防止或減輕身體癥狀和焦慮不適。耐藥性和撤藥綜合征都強迫成癮者去尋求藥物和服藥的行為。在鴉片和可卡因成癮動物模型研究中發現與耐受性和依賴性有關的分子適應機制也適用于其他藥物。

藥物成癮在中樞位于源自大腦腹側腳蓋區神經元的中皮質邊緣多巴胺系統，所有濫用藥物都不同程度地作用于這一系統。中邊緣回路包括了大腦腹側腳蓋區至邊緣結構細胞體的神經纖維，如橫核、杏仁核、海馬回等，這一回路具有強化、記憶和與撤藥綜合征中渴望、情緒改變等有關條件反應；中皮質多巴胺回路包括來自于大腦腹側腳蓋區至額前葉皮質、額眶皮質、前扣帶區神經纖維，參與了藥物作用、藥物渴求、強迫用藥意識。中邊緣和中皮質多巴胺回路相互作用形成了所謂擴大的杏仁核，包括從橫核至大腦腹側腳蓋區、額前葉皮質的γ-氨基丁酸(GABA)神經元纖維，及從額前葉皮質至橫核、大腦腹側腳蓋區的谷氨酸能神經纖維等。
成癮性藥物刺激大腦腹側腳蓋區至橫核神經元的突觸前膜釋放多巴胺，引起欣快、行為過度，多巴胺介導的快感反過來又加強了成癮藥物興奮性和再次使用的欲望。鴉片、大麻、乙醇、精神興奮藥、尼古丁等出現撤藥綜合征時，橫核的多巴胺水平確實減少。多巴胺受體與G-蛋白偶聯主要分D1和D2型，D1受體激活腺苷環化酶，D2受體抑制腺苷環化酶，神經元突觸前膜可攝取釋放于突觸間隙的多巴胺遞質回到細胞內。
在不同成癮性物質作用下，成癮相關腦區中多種microRNA的表達水平發生特異性改變，因此對microRNA介導的信號網絡調控進行探索為藥物成癮的機制研究提供了一個新方向。目前microRNA在中樞神經系統功能及相關疾病中的作用已經成為神經科學領域研究中的新焦點，但許多重要的問題仍然沒有得到解決。隨著相關工作的深入開展，對microRNA的研究可能為藥物成癮的預防和治療提供更加有效的策略。
濫用毒品會嚴重危害妊娠婦女、胎兒以及新生兒的健康，其程度與濫用毒品的種類，使用頻度、劑量以及通過胎盤的傳遞程度和對胎兒的作用有關，使很多吸毒的妊娠女性放棄繼續妊娠。藥物成癮者存在著抑制性和工作記憶缺陷，長期使用成癮性物質會導致個體產生神經功能變化(大腦前腹側和右前額皮質的活動減少)并導致去抑制性和控制困難的基本狀態，以沖動性、夸張性和極端行為表現出來，同時工作記憶也受到損傷。即使處在戒斷期的藥物成癮者仍然呈現出認知功能的損傷狀態，工作記憶、注意偏差和抑制性差。